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Rac3-induced Neuritogenesis Requires Binding to Neurabin I

机译:Rac3诱导的神经形成需要结合神经氨酸I。

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摘要

Rac3, a neuronal GTP-binding protein of the Rho family, induces neuritogenesis in primary neurons. Using yeast two-hybrid analysis, we show that Neurabin I, the neuronal F-actin binding protein, is a direct Rac3-interacting molecule. Biochemical and light microscopy studies indicate that Neurabin I copartitions and colocalizes with Rac3 at the growth cones of neurites, inducing Neurabin I association to the cytoskeleton. Moreover, Neurabin I antisense oligonucleotides abolish Rac3-induced neuritogenesis, which in turn is rescued by exogenous Neurabin I but not by Neurabin I mutant lacking the Rac3-binding domain. These results show that Neurabin I mediates Rac3-induced neuritogenesis, possibly by anchoring Rac3 to growth cone F-actin.
机译:Rac3是Rho家族的神经元GTP结合蛋白,可诱导初级神经元的神经形成。使用酵母双杂交分析,我们显示神经元F-肌动蛋白结合蛋白Neurabin I是直接与Rac3相互作用的分子。生化和光学显微镜研究表明,Neurabin I在神经突的生长锥处与Rac3共定位和共定位,从而诱导Neurabin I与细胞骨架的缔合。此外,Neurabin I反义寡核苷酸可消除Rac3诱导的神经发生,而神经再生则由外源性Neurabin I拯救,而缺少缺乏Rac3结合域的Neurabin I突变体则可以挽救。这些结果表明,Neurabin I可能通过将Rac3锚定在生长锥F-肌动蛋白上来介导Rac3诱导的神经发生。

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